ΣΚΕΨΕΙΣ ΠΑΝΩ ΣΤΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΕΛ / Κ

[Σώτος Χριστοδούλου]

ΜΕΡΟΣ 4

ΠΟΣΟΤΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΟΞΥΓΟΝΟΥ (O2) ΣΤΗΝ ΑΝΑΠΝΟΗ


Έχουμε παρουσιάσει τη σημασία του CO2 στη ρύθμιση της αναπνοής. Παίζει κάποιο ρόλο και το οξυγόνο σε αυτή τη ρύθμιση; Και αν ναι ποιο ρόλο ακριβώς;

Το οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα βρίσκεται σε συγκέντρωση 100 mmHg. Υπό φυσιολογικές συνθήκες η χαμηλή συγκέντρωση οξυγόνου στο αίμα δεν προκαλεί σημαντική αύξηση του αερισμού των πνευμόνων. Ακόμα και μείωση του οξυγόνου στο 60% των φυσιολογικών επιπέδων δεν προκαλεί σχεδόν καμία επίδραση. Σε αντίθεση με το CO2 που η αύξησή του κατά 50% προκαλεί δεκαπλασιασμό του αερισμού των πνευμόνων η μείωση του O2 έχει μάλλον μικρή επίδραση στη ρύθμιση της αναπνοής.

Για ποιο λόγο δεν είναι απαραίτητη, κάτω από φυσιολογικές συνθήκες η ρύθμιση της αναπνοής με το οξυγόνο; Τι είναι αυτό το παράξενο; Τι περίεργο αλήθεια, να είναι τόσο μικρός ο ρόλος του οξυγόνου στη ρύθμιση της αναπνοής από τη στιγμή μάλιστα που ένας από τους κύριους ρόλους της αναπνοής είναι η εξασφάλιση επάρκειας οξυγόνου. Ο λόγος είναι ο εξής: Το οξυγόνο είναι τόσο πολύτιμο ώστε ο οργανισμός μας διατηρεί μόνιμα μεγαλύτερο απόθεμα από εκείνο που χρειάζεται. Δεν μπορεί επομένως ένα αέριο που βρίσκεται πάντοτε πάνω από τα αναγκαία όρια να καθορίζει τον ρυθμό της αναπνοής διότι αν ήταν έτσι τα πράγματα τότε η επόμενη αναπνοή από τη στιγμή αυτή θα γινόταν μετά από τρία λεπτά και στη συνέχεια με κάθε αναπνοή θα βρισκόμασταν επί μονίμου βάσεων κοντά ή μέσα στα πλαίσια της ανεπάρκειας οξυγόνου. Πρόκειται για μια σοφή «προσέγγιση» ή «πρόνοια» της φύσης ή του ίδιου Του Δημιουργού.

Κανονικά το αναπνευστικό σύστημα λοιπόν, συντηρεί συγκεντρώσεις οξυγόνου μεγαλύτερες από εκείνες που απαιτούνται για πλήρη κορεσμό της αιμοσφαιρίνης. Αυτό συμβαίνει ανεξάρτητα από το αν το άτομο ασκείται ή βρίσκεται σε ηρεμία. Ακόμα και αν ο αερισμός των πνευμόνων μειωθεί στο μισό ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης θα παραμένει μέσα στα όρια του 90% ή περισσότερο, του πλήρους κορεσμού. Η κατάσταση όπου το άτομο έχει 90% κορεσμένη αιμοσφαιρίνη δεν δημιουργεί κανένα σύμπτωμα αλλά ούτε και δυσχεραίνει την μεταφορά και διάθεση του οξυγόνου στους ιστούς. Οι μεταβολές λοιπόν του αερισμού δεν επιφέρουν καμία σημαντική επίδραση στα επίπεδα οξυγόνου ή καλύτερα στα επίπεδα κορεσμού της αιμοσφαιρίνης. Έτσι το σώμα δεν θα ήταν σοφό από την πλευρά της φυσικής βιωσιμότητας να μπορούσε να βασιστεί στα επίπεδα οξυγόνου για τη ρύθμιση της αναπνοής. Φανταστείτε να χρειαζόταν να μειωθούν οι αποθήκες του οξυγόνου τόσο πολύ ώστε το σώμα να θέτει σε λειτουργία την αναπνοή. Θα αναπνέαμε πολύ πιο αργά και θα βρισκόμασταν ίσως σε ένα συνεχές έλλειμμα οξυγόνου αφού δεν θα είχαμε εφεδρείες. Αντίθετα όπως έχει περιγραφεί και πιο πάνω η σοφία της κατασκευής του ανθρώπινου σώματος έχει προνοήσει ώστε η αναπνοή να ρυθμίζεται από ένα άλλο παράγοντα που είναι το CO2. Πράγματι οι παραμικρές εκτροπές από το ρυθμό της φυσιολογικής αναπνοής επιφέρουν τεράστιες αλλαγές στα επίπεδα του CO2. Είναι λοιπόν ιδιαίτερα σημαντικό να κατανοήσουμε ότι κάτω από φυσιολογικές συνθήκες ο κύριος ρυθμιστής της αναπνοής είναι το CO2 και όχι το οξυγόνο.

Τι συμβαίνει στην κατάσταση του κρατήματος της αναπνοής;

Στις διάφορες μεταβολές των συγκεντρώσεων των αναπνευστικών αερίων και του pH αντιδρούν και κάποιοι υποδοχείς που βρίσκονται έξω από το αναπνευστικό κέντρο οι οποίοι ονομάζονται χημειοϋποδοχείς. Οι χημειοϋποδοχείς βρίσκονται στα καρωτιδικά σωμάτια και στα αορτικά σωμάτια. Είναι δηλαδή αισθητήρες μεταβολών που βρίσκονται μέσα σε μεγάλες αρτηρίες και μετρούν το αρτηριακό οξυγόνο. Η δουλειά τους είναι να μεταβιβάζουν μηνύματα κατ’ ευθείαν στο κέντρο της αναπνοής σε καταστάσεις όπου το πολύτιμο αυτό αέριο, το οξυγόνο δηλαδή είναι λίγο. Η ευαισθησία των χημειοϋποδοχέων στο οξυγόνο είναι ιδιαίτερα έντονη στις μεταβολές του αρτηριακού αίματος από 60 mmHgμέχρι 30 mmHg, δηλαδή στις πιέσεις οξυγόνου μέσα στα όρια των οποίων ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο ελαττώνεται γρήγορα και πέφτει κάτω από το 90% με απότομο ρυθμό. Στην άπνοια ο ρυθμιστικός ρόλος του CO2 είναι «υποβαθμισμένος» καθώς όπως έχουμε αναλύσει υπάρχει στη μέση η προσαρμογή του κέντρου της αναπνοής στο CO2. Επομένως το σώμα του δύτη που παρουσιάζει το φαινόμενο της προσαρμογής αρκετά έντονο, δεν μπορεί να βασίσει τη ρύθμιση της αναπνοής του, αποκλειστικά πάνω στο CO2. Πολύ απλά σε απουσία του ερεθίσματός από το CO2 αναλαμβάνουν ρυθμιστικό ρόλο οι χημειοϋποδοχείς. Η διέγερση των χημειοϋποδοχέων σε κατάσταση χαμηλής συγκέντρωσης οξυγόνου μπορεί να αυξήσει τον αερισμό του πνεύμονα μέχρι και 7 φορές. Αρκετά ενδιαφέρον για τη φυσιολογία της άπνοιας!
ΠΟΙΟΤΙΚΕΣ ΚΑΙ ΠΟΣΟΤΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΤΟΥ ΣΩΜΑΤΟΣ ΣΤΟ ΚΡΑΤΗΜΑ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ ΒΟΗΘΟΥΝ ΣΤΗΝ ΠΑΡΑΤΑΣΗ ΤΗΣ ΑΣΥΜΠΤΩΜΑΤΙΚΗΣ ΑΠΝΟΙΑΣ


Είδαμε πως κατά τη διάρκεια της άπνοιας στο σώμα μας συσσωρεύεται διοξείδιο του άνθρακα ενώ το οξυγόνο σταδιακά μειώνεται. Έχουμε επίσης αναφερθεί στο μηχανισμό προσαρμογής του κέντρου της αναπνοής στο διοξείδιο του άνθρακα. Στην άπνοια επιδιώκουμε την αύξηση του χρόνου μας χωρίς ωστόσο να είμαστε κοντά στα όριά μας, χωρίς να εμφανίζουμε δηλαδή οποιαδήποτε συμπτώματα έλλειψης οξυγόνου, ή ενεργειακής χρεοκοπίας. Το βασικό ερώτημα λοιπόν είναι μέχρι πόσο μπορούμε να κρατάμε την αναπνοή μας χωρίς να μπούμε στην γκρίζα ζώνη, χωρίς να χάσουμε τις αισθήσεις μας;; Δυστυχώς δεν υπάρχει ευθεία απάντηση αλλά ούτε υπάρχει και κάποιος αξιόπιστος τρόπος πρόβλεψης. Δύο είναι οι βασικοί λόγοι αυτής της αδυναμίας εύκολης απάντησης. Πρώτος λόγος είναι πως δεν μπορούμε να ξέρουμε με ποιο ρυθμό ένας δύτης καίει το οξυγόνο και τα αποθέματα της κυτταρικής ενέργειάς του κατά τη διάρκεια της βουτιάς. Αν μπορούσε πάντως να περιορίσει την κατανάλωση ή με άλλα λόγια τον ρυθμό μεταβολισμού κατά τη διάρκεια της βουτιάς, τότε η άπνοιά του θα μπορούσε να παραταθεί χωρίς να χάσει τις αισθήσεις του. Ένας από τους βασικούς στόχους άλλωστε της προπονητικής τέχνης είναι και η σταδιακή προσαρμογή του ατόμου στην άπνοια και η διατήρηση του ρυθμού εξέλιξης μέσα στα πλαίσια της ατομικής ικανότητας του κάθε απνεϊστα. Δεύτερος λόγος είναι πως το σώμα προβαίνει σε βραχυπρόθεσμες αλλά και μακροπρόθεσμες μεταβολές που υποβοηθούν την αιμάτωση των ζωτικών οργάνων και τη μεταφορά οξυγόνου σ’ αυτά σε συνθήκες άπνοιας. Ο κάθε δύτης έχει τη δική του ιδιοσυγκρασία πάνω σε αυτές τις μεταβολές και τον δικό του ρυθμό εξέλιξης. Η πορεία ανάπτυξης προσαρμογών δεν είναι κάτι που πρέπει να μετατρέπεται σε διαγωνισμό ταχύτητας ή συνεχή σύγκριση με τους άλλους δύτες. Το κάθε άτομο δηλαδή αντιδρά διαφορετικά και επομένως το κάθε άτομο έχει διαφορετικά όρια και απαιτεί διαφορετικούς ρυθμούς εξέλιξης. Επομένως ο στόχος της προπόνησης στην άπνοια δεν θα πρέπει να είναι απλώς η αύξησή της. Συνάμα θα πρέπει να παραμείνουμε έξω από τη ζώνη του λυκόφωτος. Να εκπαιδεύσουμε τον οργανισμό μας ώστε σταδιακά να καίει λιγότερο οξυγόνο και άρα να παράγει και λιγότερο διοξείδιο του άνθρακα και επίσης να περνά με σχετικά καλή ανοχή τις οριακές συγκεντρώσεις οξυγόνου. Αυτό απαιτεί μια καλή κατανόηση των σχετικών μηχανισμών αντιστάθμισης και πάνω από όλα συνεχή δουλειά, πολλή υπομονή και διαρκή παρακολούθηση από έμπειρο εκπαιδευτή.

Το σώμα μας διαθέτει μηχανισμούς που ενεργοποιούνται είτε αμέσως κατά τη διάρκεια της ίδιας της βουτιάς, είτε με την συνεχόμενη εξάσκηση και παρατεταμένη έκθεσή μας στις ακραίες αυτές συνθήκες μέρα με την ημέρα ολοένα και περισσότερο. Αυτές οι μεταβολές συμβαίνουν με στόχο την αύξηση της μεταφορικής ικανότητας του οξυγόνου στο σώμα, ή την αύξηση στην απορρόφησή του από τον πνεύμονα, ή στην μείωση της κατανάλωσής του. Ένας απνεϊστας πρέπει να έχει μεταξύ άλλων γνωρισμάτων και πολύ αναπτυγμένο το στοιχείο της υπομονής και αυτό είναι κάτι που επαναλαμβάνεται και τονίζεται διαρκώς, καθώς η υπέρβαση των συμβατικών ορίων και η αύξηση των χρόνων της άπνοιας πέρα από τα συνήθη επίπεδα αν είναι να γίνει με το σωστό τρόπο προϋποθέτει αλλαγές τέτοιες στο σώμα που χρειάζεται αρκετός χρόνος για να επέλθουν. Πρόκειται για μια διαδικασία όπου φτιάχνουμε ένα νέο σώμα ένα νέο καλούπι και η υπομονή πρέπει να είναι εφάμιλλη εκείνης του βιβλικού Ιώβ. Η καθημερινή δουλειά επομένως είναι απαραίτητη προκειμένου να αυξήσουμε τους χρόνους της άπνοιάς μας και να μειώσουμε τον κίνδυνο εμφάνισης συμπτωμάτων υποξίας. Η ανάπτυξη συνείδησης αθλητή και ενός νέου τρόπου ζωής σε ότι αφορά όλους τους τομείς της από τη διατροφή μέχρι και την ανακατανομή του χρόνου μας είναι εκ των ουκ άνευ για την προπονητική.

[Σώτος Χριστοδούλου]

ΜΕΡΟΣ 5

ΑΠΝΟΙΑ ΚΑΙ ΣΠΛΗΝΑΣ

Ο σπλήνας είναι όργανο αποθήκευσης ερυθρών αιμοσφαιρίων. Έχει μελετηθεί κατά πόσο σε μία κατάδυση με άπνοια παίζει οποιοδήποτε ρόλο. Η σύσπασή του σπλήνα είχε παρατηρηθεί σε άλλα θηλάστηκα εκτός από τον άνθρωπο προηγουμένως και έτσι μελετήθηκε αν υπάρχει τέτοιος μηχανισμός και στον άνθρωπο. Μια τέτοια σύσπαση αποτελεί μέρος ενός γενικότερου αντανακλαστικού που ονομάζεται αντανακλαστικό της κατάδυσης (divingreflex). Τι είναι η σύσπαση του σπλήνα και που αποσκοπεί. Η σύσπαση οδηγεί σε απελευθέρωση περισσότερων ερυθρών αιμοσφαιρίων στην κυκλοφορία κατά τη διάρκεια της κατάδυσης και αποσκοπεί στο να αυξήσει την μεταφορική ικανότητα του αίματος για το οξυγόνο. Πράγματι η σύσπαση του σπλήνα έχει τεκμηριωθεί ότι συμβαίνει και στον άνθρωπο. Έχουν καταγραφεί αυξήσεις στον αιματοκρίτη κατά 6,5 % και στην αιμοσφαιρίνη (που βρίσκεται μέσα στα ερυθρά αιμοσφαίρια και μεταφέρει το οξυγόνο) κατά 3,5 % στη διάρκεια μιας και μόνο κατάδυσης. Ο αιματοκρίτης είναι η εκατοστιαία κατ’ όγκο αναλογία των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα. Η αιμοσφαιρίνη είναι μια χρωστική χημική ουσία που βρίσκεται μέσα στα ερυθρά αιμοσφαίρια και είναι μεταφορικό μόριο οξυγόνου μέσα στην κυκλοφορία.

ΥΠΟΞΙΑ ΚΑΙ ΕΡΥΘΡΟΠΟΙΗΣΗ

Κάθε κατάσταση μέσα στο ανθρώπινο σώμα που ελαττώνει την ποσότητα του οξυγόνου που μεταφέρεται στους ιστούς αυξάνει την ταχύτητα παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η υποξία δεν είναι απλά ένας από τους παράγοντες που καθορίζουν τον ρυθμό παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων. Είναι το βασικότερο ερέθισμα.

Πώς γίνεται αυτό; Η διαδικασία ξεκινά με ανίχνευση της υποξίας από τους νεφρούς. Οι νεφροί σε κατάσταση χαμηλής συγκέντρωσης οξυγόνου παράγουν ένα ένζυμο. Το ένζυμο αυτό διασπά μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη που κυκλοφορεί στο αίμα αποσπώντας από το μόριό της την ερυθροποιητίνη. Η ερυθροποιητίνη είναι μια ορμόνη που στη συνέχεια δρα στον μυελό των οστών που είναι το όργανο παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ερυθροποιητίνη παραμένει στην κυκλοφορία και δρα για μία μέρα περίπου. Απαραίτητο στοιχείο για την αύξηση της παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι και η επάρκεια σε βιταμίνες Β12 και φυλλικό οξύ (folicacid).

ΑΡΓΗ ΑΥΞΗΣΗ ΤΗΣ ΑΓΓΕΙΟΒΡΙΘΕΙΑΣ ΤΩΝ ΙΣΤΩΝ

Από ιστολογικές μελέτες που έγιναν παλαιότερα σε ζώα έχει βρεθεί ότι η συνεχιζόμενη έκθεση τους σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου αυξάνει την αγγειοβρίθεια των ιστών. Αυτό φαίνεται να ισχύει και για τον άνθρωπο. Δηλαδή με τη συνέχιση της προπόνησης στην άπνοια μετά από μήνες παρατηρείται αύξηση του αριθμού και του μεγέθους των τριχοειδών αγγείων με ταυτόχρονη αύξηση του συνολικού όγκου αίματος. Αυτό σημαίνει ότι το αίμα έρχεται σε πολύ στενότερη επαφή με τα κύτταρα των ιστών από όση συμβαίνει φυσιολογικά. Η ύπαρξη περισσότερου αίματος και μεγαλύτερης ουσιαστικά αιμάτωσης των ιστών διευκολύνει τη μεταφορά οξυγόνου προς αυτούς. Αν και δεν είναι δυνατό να καθοριστεί ποσοτικά το εύρος της σημασίας αυτού του φαινομένου στην προσαρμογή του άτόμου σε συνθήκες υποξίας θα μπορούσαμε να υποθέσουμε το εξής. Θα ήταν αναμενόμενο πως τα άτομα που έχουν αυξημένη αγγειοβρίθεια και μεγαλύτερη αναλογία αίματος / ιστών έχουν και αυξημένο αποθηκευμένο οξυγόνο το οποίο είναι ευκολότερα διαθέσιμο και άρα διατρέχουν χαμηλότερο κίνδυνο ανεπάρκειας οξυγόνου σε επίπεδο ιστών σε μια κατάσταση παρατεταμένης άπνοιας. Το βασικότερο που πρέπει να θυμάται ένας απνεϊστας είναι πως αυτό δεν επιτελείται από τη μια μέρα στην άλλη αλλά απαιτεί πολλούς μήνες συνεχόμενης εξάσκησης.

ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗΣ ΟΞΥΓΟΝΟΥ - ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ ΣΤΗΝ ΑΠΝΟΙΑ

Κατά τη διάρκεια της άπνοιας το σώμα προβαίνει σε βασικές αιμοδυναμικές αλλαγές που έχουν σαν αποτέλεσμα την διαφύλαξη του οξυγόνου, δηλαδή την εξοικονόμησή του.

ΤΟΠΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΑΙΜΑΤΙΚΗΣ ΡΟΗΣ

Μία σειρά από παράγοντες καθορίζουν το πόσο αίμα θα περάσει μέσα από ένα ιστό. Γενικά η αιματική ροή σε ένα ιστό είναι ανάλογη της μεταβολικής του δραστηριότητας αλλά σε ορισμένους ιστούς εξυπηρετεί και άλλες λειτουργίες όπως για παράδειγμα στο δέρμα εξυπηρετεί ανταλλαγή θερμότητας με το περιβάλλον ενώ στα νεφρά εξυπηρετεί στη μεταφορά άχρηστων ουσιών του μεταβολισμού για αποβολή τους μέσω των ούρων. Στον εγκέφαλο η αιματική ροή προορίζεται σε μεγάλο βαθμό στο να καθορίζει την περιεκτικότητα των εγκεφαλικών υγρών σε διοξείδιο του άνθρακα και κατιόντα υδρογόνου που παίζουν πολύ μεγάλο ρόλο στο επίπεδο της εγκεφαλικής δραστηριότητας. Η υποξία δηλαδή η μείωση της παροχής οξυγόνου σε ένα ιστό οδηγεί σε αύξηση της αιματικής ροής μέσα από αυτό τον ιστό. Εικάζεται πως ο ιστός που έχει αυξημένη μεταβολική δραστηριότητα ή μειωμένη παροχή οξυγόνου, εκλύει αγγειοδιασταλτικές ουσίες ή εναλλακτικά αυτή καθ’ εαυτή η έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών σε μια ιστική περιοχή προκαλεί χαλάρωση του μυϊκού χιτώνα των αιμοφόρων αγγείων της περιοχής αυτής. Το αποτέλεσμα όποιος και αν είναι ο μηχανισμός που το προκαλεί είναι η αγγειοδιαστολή και επομένως η αύξησης της αιματικής ροής.

ΤΙ ΣΥΜΒΑΙΝΕΙ ΣΤΗΝ ΚΥΚΟΦΟΡΙΑ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΑΠΝΟΙΑΣ

Πάνω από ένα αιώνα προηγουμένως ο Γάλλος φυσιολόγος PaulBertπεριέγραψε για πρώτη φορά την μείωση του καρδιακού ρυθμού σε πάπιες που ψάρευαν με κατάδυση. Το φαινόμενο αυτό στη συνέχεια διαπιστώθηκε πως υπάρχει σε όλα τα ομοιόθερμα ζώα συμπεριλαμβανομένου και του ανθρώπου. Ονομάζεται αντανακλαστικό της κατάδυσης και συνήθως η βραδυκαρδία συνοδεύεται από συστολή των αγγείων της περιφέρειας.

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί που μπορεί να προκαλέσουν αυτό το ανακλαστικό αλλά ο πιο σημαντικός φαίνεται να είναι ο συνδυασμός του αυξημένου όγκου στον πνεύμονα που συμβαίνει με το κράτημα της αναπνοής και της διέγερσης των νευρικών απολήξεων του τριδύμου νεύρου στο πρόσωπο από το κρύο νερό. Σε πειράματα που έχουν γίνει η βραδυκαρδία παρατηρήθηκε και σε μονομερή εμβάπτιση του προσώπου μέσα σε κρύο νερό, χωρίς κατάδυση. Η ένταση του φαινομένου είναι μεγαλύτερη σε πιο κρύο νερό.

Το αντανακλαστικό της κατάδυσης έχει κάποιες συνέπειες στην ικανότητα του ανθρώπου να κρατάει την αναπνοή του σε μια ελεύθερη κατάδυση.

Α. Αυξημένη αρτηριακή πίεση. Το αίμα συγκεντρώνεται σε μεγαλύτερη ποσότητα στα αγγεία του θώρακα. Η ποσότητα αίματος που επιστρέφει στην καρδιά με κάθε παλμό είναι μεγαλύτερη. Οι περιφερικές αντιστάσεις είναι μεγαλύτερες καθώς τα αγγεία της περιφέρειας συστέλλονται με αποτέλεσμα η αρτηριακή πίεση να αυξάνεται σε μια κατάδυση. Αυτό κάνει τον άνθρωπο να διαφέρει από ένα οποιοδήποτε άλλο θηλαστικό που κάνει καταδύσεις στο οποίο η αρτηριακή πίεση παρουσιάζει μείωση. Ο άνθρωπος με μεγαλύτερο όγκο παλμού και αυξημένες αντιστάσεις παρουσιάζει αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Β. Η αυξημένη διάταση του μυοκαρδίου λόγω της αύξησης της ποσότητας αίματος στο θώρακα, έχει παρατηρηθεί πως μπορεί να προκαλέσει δυσρρυθμίες με έκτακτες συστολές, ιδιαίτερα στο τέλος των καταδύσεων. Το κρύο νερό φαίνεται να αυξάνει αυτή την πιθανότητα.

Γ. Το καρδιακό έργο μειώνεται με αποτέλεσμα να εξοικονομείται οξυγόνο. Στην αρχή της κατάδυσης ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να μειωθεί στο 60 – 70% του κανονικού ρυθμού, αλλά έχουν καταγραφεί και ακραίες καταστάσεις όπου δύτες παρουσιάζουν μόνο 10 – 15 σφυγμούς το λεπτό.

Γενικά το αντανακλαστικό της κατάδυσης έχει σαν αποτέλεσμα τον περιορισμό της αιματικής ροής στους μυς και επανακατανομή της κυκλοφορίας προς όφελος του εγκεφάλου. Επίσης μειώνει το καρδιακό έργο και συνεπώς λειτουργεί σαν ένας φυσιολογικός τρόπος συντήρησης του οξυγόνου. Όμως ο άνθρωπος μειονεκτεί φυσιολογικά από ένα άλλο θηλαστικό στο ότι δεν μπορεί να μειώσει τον μεταβολισμό του όσο μπορεί να το κάνει ένα ζώο.

Ένα αρκετά ενδιαφέρον στοιχείο για τους απνεϊστές που έχει προκύψει από τη μελέτη των φαινομένων αυτών είναι πως το αντανακλαστικό της κατάδυσης μπορεί να λειτουργήσει σαν μηχανισμός προσαρμογής με την παρατεταμένη εξάσκηση. Ενώ δηλαδή στην αρχή οι επιδράσεις του αντανακλαστικού δεν είναι έντονες μετά από ένα διάστημα προπόνησης εμφανίζεται ολοένα και εντονότερα και μπορεί να λειτουργήσει σαν ένας τρόπος συντήρησης της ενέργειας. Έχουν γίνει αρκετές μελέτες που έχουν δείξει πως η μείωση του καρδιακού ρυθμού και η περιφερική αγγειοσυστολή είναι εντονότερη σε πολύ εκπαιδευμένους αθλητές από ότι σε αρχάριους. Όσο ο αριθμός των βουτιών μεγαλώνει με τη συνεχιζόμενη προπόνηση, τόσο ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να μειώνεται.

Συμπερασματικά η καθημερινή προπόνηση μπορεί να επιφέρει μεταβολές τέτοιες που στην αρχή της εκπαίδευσής μας φαντάζουν πολύ μακρινές.

[Σώτος Χριστοδούλου]

ΜΕΡΟΣ 6

Η ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΤΗΣ ΒΑΘΕΙΑΣ ΒΟΥΤΙΑΣ

Ας θεωρήσουμε το ανθρώπινο σώμα σαν ένα σύστημα υδραυλικής αντλίας (καρδιά) και σωληνώσεων κυκλοφορούντος υγρού (αίμα και λέμφος), με ασυμπίεστους χώρους (κυτταρικοί και μεσοκυττάριοι χώροι) αλλά και συμπιέσιμους χώρους (αεροφόροι χώροι στον πνεύμονα, ιγμόρεια, μέσο αυτί, γαστρεντερικός σωλήνας) . Αυτό το σύστημα κάτω από την επίδραση της αυξημένης υδροστατικής πίεσης επιδέχεται δραματικές αλλαγές. Ένα από τα αντικείμενα συζήτησης είναι και το θεωρητικό μέγιστο βάθος στο οποίο μπορεί να κατεβεί ένας δύτης. Ας το δούμε στη λεπτομέρειά του:

Μέχρι πρότινος εθεωρείτο πως το μέγιστο βάθος στο οποίο μπορεί να φτάσει ένας άνθρωπος με μια ανάσα βρίσκεται περίπου στα 30 με 50 μέτρα (4 με 6 ατμόσφαιρες υδροστατικής πίεσης). Η υπόθεση αυτή βασιζόταν πάνω στο νόμο του Boyleο οποίος ορίζει πως σε ένα αεροφόρο χώρο υπό σταθερή θερμοκρασία και μάζα αερίου (όπου δεν υπάρχει δηλαδή ανταλλαγή αερίου με το περιβάλλον, όπως συμβαίνει δηλαδή με την κατάσταση άπνοιας), η σχέση του όγκου είναι αντιστρόφως ανάλογη της πίεσης στο χώρο αυτό. Με την κάθοδο ο πνεύμονας συμπιέζεται διαρκώς και έτσι για παράδειγμα αν ο δύτης κατεβεί από την επιφάνεια σε βάθος 10 μέτρων τότε η περιβαλλοντική πίεση αυξάνεται από 1 ατμόσφαιρα σε 2 ατμόσφαιρες, δηλαδή διπλασιάζεται. Αντίστοιχα ο όγκος στον πνεύμονά του μειώνεται στο μισό του αρχικού, έτσι ώστε το γινόμενο πίεση Χ όγκο να παραμένει πάντοτε σταθερό.

Έχει προταθεί η υπόθεση πως η μείωση του όγκου στον πνεύμονα κάτω από τα όρια του υπολειπόμενου όγκου ενδέχεται να οδηγήσει σε συμπίεση του πνεύμονα και συνεπώς να αποβεί βλαπτική για τον δύτη. Ο υπολειπόμενος όγκος (RV) είναι ο όγκος αέρα που εξακολουθεί να μένει μέσα στους πνεύμονες μετά την εντονότερη δυνατή εκπνοή και ισούται σε ένα μέσο άνθρωπο με 1,2 Lπερίπου. Ο λόγος της ολικής πνευμονικής χωρητικότητας προς τον υπολειπόμενο όγκο δίνει την πίεση στο μέγιστο δυνατό βάθος κατάδυσης. Η ολική πνευμονική χωρητικότητα (TLC) είναι ο μέγιστος όγκος ως τον οποίο μπορούν να εκπτυχθούν οι πνεύμονες μετά από τη μέγιστη εισπνευστική προσπάθεια και ισούται με περίπου 6 λίτρα σε ένα μέσο υγιή άνθρωπο. Αν πάρουμε αυτό το παράδειγμα και κάνουμε την διαίρεση έχουμε:

TLC / RV = 6 / 1,2 = 5 atm

Στα 40 μέτρα βάθος έχουμε πίεση 5 atm. Το θεωρητικό μέγιστο βάθος κατάδυσης με μια ανάσα είναι επομένως τα 40 μέτρα σύμφωνα με το πιο πάνω παράδειγμα.

Οι ολικοί πνευμονικοί όγκοι και χωρητικότητες είναι περίπου 20-25% χαμηλότεροι στις γυναίκες από ότι στους άνδρες. Είναι επίσης φανερό πως οι όγκοι αυτοί είναι μεγαλύτεροι σε μεγαλόσωμα και αθλούμενα άτομα παρά σε μικρόσωμα και ασθενικά άτομα. Μέχρι το 1970 τα περισσότερα ρεκόρ κατάδυσης ήταν συμβατά με την έννοια που περιγράψαμε πιο πάνω και οι λίγοι αθλητές οι οποίοι ξεπερνούσαν το όριο αυτό είχαν καταγραφή εξαιρετικά μεγάλων πνευμονικών χωρητικοτήτων. Ο BobCroftγια παράδειγμα ένας πρώην δύτης του αμερικανικού ναυτικού κατάφερε να φτάσει τα 73 μέτρα.

Όπως γνωρίζουμε τα σημερινά ρεκόρ έχουν ξεφύγει κατά πολύ από τα ρεκόρ του Croftπου έκανε στα τέλη της δεκαετίας του 60. Σήμερα υπάρχουν αρκετοί αθλητές που έχουν ξεπεράσει τα 170 μέτρα και μάλιστα ο Αυστριακός Nitschκατάφερε να ξεπεράσει το φράγμα των 200 μέτρων με κατάδυση no-limitsστα 214 μέτρα στις Σπέτσες το καλοκαίρι του 2007. Το συμπέρασμα είναι πως οι πρότερες προσεγγίσεις από την πλευρά της φυσιολογίας αν και απλές αποδείχθηκαν ανεπαρκείς να εξηγήσουν τα φαινόμενα αυτά. Επομένως θα πρέπει να αναζητήσουμε και να συνυπολογίσουμε και άλλους παράγοντες που παίζουν ρόλο στα φυσιολογικά όρια ενός αθλητή ελεύθερης κατάδυσης. Αυτοί οι παράγοντες σύμφωνα με τις σημερινές αντιλήψεις είναι τρεις.

• Το φαινόμενο της κεντρομόλου ανακατανομής του αίματος.
• Η τεχνική του packingκαι
• Η εκπαίδευση για ανάπτυξη της ελαστικότητας του θωρακικού κλωβού και του διαφράγματος.

Πιο κάτω αναλύουμε κάθε ένα από αυτούς τους παράγοντες.

ΑΝΑΚΑΤΑΝΟΜΗ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ

Η φυσιολογική αυτή προσαρμογή περιγράφηκε από το 1968 από τους Schaeferκαι συνεργάτες. Σύμφωνα με αυτό το φαινόμενο το αίμα ανακατανέμεται από τα άκρα προς την περιοχή των ενδοπνευμονικών αγγείων επιτρέποντας έτσι την περαιτέρω μείωση του υπολειπόμενου όγκου γεγονός που ενισχύεται ακόμα περισσότερο με την συμπίεση των κυψελίδων από την υδροστατική πίεση όσο αυξάνεται το βάθος.

Ας εξετάσουμε το φαινόμενο αυτό στην πιο απλή του μορφή. Θεωρούμαι ένα δύτη που βρίσκεται βυθισμένος μέχρι το λαιμό. Ο αέρα που περιβάλλει το κεφάλι έξω από το νερό έχει πίεση 1 ατμόσφαιρας. Ο αέρας που βρίσκεται μέσα στις κυψελίδες είναι επίσης κοντά στη 1 ατμόσφαιρα. Η πίεση γύρω από το θώρακα που είναι εμβαπτισμένος στο νερό είναι κάπως μεγαλύτερη. Δημιουργείται επομένως μια κλίση πιέσεων μέσα στον πνεύμονα και έξω από τον πνεύμονα με την εξωτερική πίεση να είναι κάπως πιο μεγάλη (αρνητική πίεση στον πνεύμονα). Αυτή η κατάσταση ευνοεί την φλεβική επάνοδο δηλαδή την επιστροφή του αίματος προς τον θώρακα μέσα από την κάτω κοίλη φλέβα και τελικά αύξηση της ποσότητας αίματος στο θώρακα. Η ποσότητα αίματος που επιστρέφει στο θώρακα από αυτή την απλή εμβάπτιση έχει μετρηθεί να είναι γύρω στα 700 ml. Εκτός από αυτή την παρατήρηση η ομάδα του Ferettiέχει καταγράψει με ραδιολογικές μετρήσεις σημαντική μείωση του όγκου του πνεύμονα, ανύψωση του διαφράγματος και διόγκωση των πνευμονικών αγγείων.

Σήμερα υποθέτουμε ότι η ανακατανομή του αίματος σε βαθιές βουτιές φτάνει το 1 με 1,5 Lμε το πάνω όριο να είναι στην ουσία άγνωστο.

Σύμφωνα με την προηγούμενη θεωρεία περί υπολειπόμενου όγκου (TLC / RV) αυτή η αύξηση στον συνολικό όγκο αίματος μέσα στο θώρακα μπορεί να εξηγήσει καταδύσεις κάτω από τα 100 μέτρα. Ο διάσημος κουβανός απνεϊστας PipinFerreiraείχε αποδεδειγμένα ολική πνευμονική χωρητικότητα στα 9,6 Lκαι υπολειπόμενο όγκο 2,2 L. Σύμφωνα με το λόγο TLC / RV δεν θα μπορούσε να ξεπεράσει τα 34 μέτρα. Αν όμως συνυπολογίσουμε μια ανακατανομή αίματος της τάξης του 1,5 Lτότε ο υπολειπόμενος όγκος του μπορεί να μειωθεί στα 0,7 L. Το νέο μέγιστο θεωρητικό βάθος με αυτό το δεδομένο είναι τα 9,6 / 0,7 = 13,7 ατμόσφαιρές. Δηλαδή τα 127 μέτρα.

Δεν θεωρείται ότι υπάρχει άνω όριο στην ποσότητα αίματος που μπορεί να ανακατανέμεται, εκτός από τον μοναδικό περιορισμό της ανθεκτικότητας των πνευμονικών τριχοειδών στην μηχανική καταπόνηση λόγω υπερβολικής διάτασης. Η αντίσταση των τριχοειδών περιγράφεται σαν σχετικά ψηλή οπότε οι πιθανότητες είναι ότι στις περισσότερες περιπτώσεις δεν συμβαίνει καμία καταστροφή στον πνεύμονα και αποφεύγεται η κυψελιδική αιμορραγία. Παρόλ’ αυτά έχουν αναφερθεί περιπτώσεις αιμορραγίας και αιμόπτυσης σε αθλητές κατά την διάρκεια της προπόνησης αλλά και σε αγώνες. Αυτό το φαινόμενο δεν σημαίνει κατ’ ανάγκη ρήξη των πνευμονικών τριχοειδών αλλά μάλλον φαίνεται να εξηγείται με αύξηση της ενδοαγγειακής πίεσης στα αγγεία αυτά που είναι αποτέλεσμα της μετατόπισης αίματος λόγω εμβάπτισης ή καταβύθισης. Η αυξημένη πίεση μέσα στα αγγεία προκαλεί μεταφορά υγρών από το εσωτερικό των αγγείων στον περιαγγειακό διάμεσο χώρο.

Μια άλλη πιθανή εξήγηση του φαινομένου είναι η αναφορά που γίνεται σε αυξανόμενου ρυθμού και έντασης διαφραγματικές συσπάσεις κατά το τέλος της κατάδυσης, που ονομάζεται και φάση struggle. Στην αρχή της άπνοιας ο δύτης είναι εντελώς χαλαρός και δεν νιώθει την ανάγκη για αναπνοή. Αυτή η φάση ονομάζεται ή «εύκολη φάση» και η γλωττίδα είναι κλειστή σε σταθερή ενδοθωρακική πίεση. Το τέλος της φάσης αυτής ονομάζεται σημείο κατάσπασης (breakingpoint) και η έλευσή του επηρεάζεται από φυσιολογικούς παράγοντες όπως είναι η αρτηριακή πίεση του CO2 (PaCO2) που διεγείρει την χημειοευαίσθητη περιοχή του αναπνευστικού κέντρου. Πέρα από αυτό το σημείο διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου η γλωττίδα παραμένει κλειστή αλλά επιτελούνται συσπάσεις αυξανόμενης έντασης και συχνότητας από τους εισπνευστικούς μυς και το διάφραγμα. Ανάλογα με την φυσιολογική αντίσταση του δύτη σε αυτά τα δυσάρεστα ερεθίσματα κατά την struggleφάση, η σύσπαση των μυών προκαλεί μια αρνητική ενδοθωρακική πίεση σε μια συνεχή προσπάθεια για εισπνοή που καταπνίγεται από τη βούληση και την αντίσταση του δύτη. Η μειωμένη πίεση που δημιουργείται με τις κινήσεις αυτές του θώρακα πιθανόν να συμβάλλει στην κυψελιδική αιμορραγία λόγω βλάβης στα πνευμονικά τριχοειδή. Η περίπτωση της αιμορραγίας και αιμόπτυσης δεν έχει όμως πάντοτε κυψελιδική προέλευση αλλά μπορεί να προέρχεται από το τραχειοβρογχικό δέντρο ή ακόμα και από τα ιγμόρεια. Στη φάση της καθόδου η τραχεία συμπιέζεται εντελώς στην κλειστή θέση και τα τριχοειδή στον βλεννογόνο διογκώνονται. Ενίοτε η κατάσταση αυτή μπορεί να οδηγήσει σε υπερδιάτασης των αγγείων και ρήξη τους με συνεπαγόμενη αιμορραγία. Επομένως σε περιπτώσεις όπου τα συμπτώματα είναι ήπια το βαροτραύμα στα ιγμόρεια είναι η πιο πιθανή αιτιολογία της αιμορραγίας και αιμόπτυσης.

Σε σχετικά μεγάλα βάθη είναι πιθανό να έχουμε όντως ρήξη των τριχοειδών με διαφυγή αίματος μέσα στον κυψελιδικό ασκό ή πλήρωση των κυψελίδων με υγρό μέσω του μηχανισμού του πνευμονικού οιδήματος λόγω της ιδιαίτερα αυξημένης υδροστατικής πίεσης. Οι καταστάσεις αυτές είναι σοβαρές και συχνά μειώνουν την ικανότητα του πνεύμονα για αποδοτική ανταλλαγή αερίων και πάντοτε θέτουν το δύτη σε αναγκαστική αποχή από το άθλημα για αρκετό καιρό.

[Σώτος Χριστοδούλου]

ΜΕΡΟΣ 7

ΤΕΧΝΙΚΗ LUNGPACKING (ΤΟ ΠΑΚΕΤΑΡΙΣΜΑ)

Σε μια προσπάθεια περαιτέρω αύξησης των ορίων βάθους αρκετοί αθλητές έχουν αναπτύξει την τεχνική του πακεταρίσματος LungPackingTechnique (που αναφέρεται και σαν buccalpacking). Η τεχνική αυτή επιτρέπει στους δύτες να αυξάνουν τον όγκο στον πνεύμονα τους αρκετά πάνω από την ολική πνευμονική χωρητικότητα (TLC). Η τεχνική αυτή συνίσταται σε γέμισμα της στοματικής κοιλότητας με αέρα μετά την πλήρη εισπνοή με την γλωττίδα σε κλειστή θέση. Ακολούθως ο αέρας από τη στοματική κοιλότητα συμπιέζεται χρησιμοποιώντας τη δύναμη των στοματικών και φαρυγγικών μυών και ακολούθως η γλωττίδα ανοίγει οπότε ο αέρας σπρώχνεται μέσα στον πνεύμονα. Αυτή η κίνηση μοιάζει με αντλία συμπίεσης αέρα μέσα στους πνεύμονες και επαναλαμβάνεται αρκετές φορές. Η τεχνική αυτή ανακαλύφθηκε από τους υποβρύχιους κυνηγούς της μεσογείου και εισήχθηκε στην αθλητική άπνοια από τον BobCroft. Η τεχνική αυτή σύμφωνα με αδημοσίευτα στοιχεία αλλά και από βιβλιογραφικές αναφορές μπορεί να αυξήσει την ολική πνευμονική χωρητικότητα κατά 30% με 50% προσθέτοντας δηλαδή άλλα 1,5 με 3 λίτρα αέρα στον πνεύμονα. Αν δούμε το προηγούμενο παράδειγμα του Pipinκαι αυξήσουμε την TLCκατά 2 λίτρα με τον RVστα 0,7 λίτρα και κάνοντας τον υπολογισμό για το μέγιστο θεωρητικό βάθος τότε ανεβαίνουμε στα 156 μέτρα. Σημειώνουμε όμως ότι ούτε για την επανακατανομή αίματος ούτε για την υπερδιόγκωση του πνεύμονα έχουν καθοριστεί τα πάνω όρια.

Η αύξηση του όγκου του πνεύμονα πάνω από την φυσιολογική TLCεμπεριέχει ωστόσο κάποιους κινδύνους. Οι κίνδυνοι είναι βασικά δύο.

Πρώτο, είναι τεκμηριωμένο πώς λόγω της ελαστικότητας του θωρακικού τοιχώματος με τους αναπνευστικούς μυς σε χαλάρωση η πίεση μέσα στον θώρακα αυξάνεται πολύ με αποτέλεσμα να παρεμποδίζεται η φλεβική επάνοδος, δηλαδή ενδέχεται να μην γίνεται κανονική επιστροφή αίματος προς την καρδιά. Στη συνέχεια η καρδιά δεν στέλλει αρκετό αίμα οπότε ο δύτης πιθανόν να χάσει τις αισθήσεις του στα πρώτα στάδια της κατάδυσης. Υπάρχουν αναφορές απώλειας των αισθήσεων ακόμα και σε στατική άπνοια μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Επίσης έχει καταγραφεί μια σημαντική μείωση της καρδιακής παροχής και αρτηριακής πίεσης στα πρώτα στάδια της άπνοιας ιδιαίτερα όταν προηγείται η τεχνική του LungPacking.

Δεύτερο, η υπερδιόγκωση του πνεύμονα εμπεριέχει τον δυνητικό κίνδυνο της ρήξης των πνευμονικών κυψελίδων κατά τη ταχεία φάση της ανάδυσης. Αυτή η υπόθεση γίνεται κατ’ αναλογία με την αυτόνομη κατάδυση όπου δύτες με εντελώς γεμάτο πνεύμονα πιθανόν να υποστούν τραυματισμό λόγω υπερδιάτασης του πνεύμονα με 1 μόνο μέτρο ανάδυση. Γενικά η τεχνική του LungPackingperse, δεν φαίνεται να αποτελεί άμεσο κίνδυνο στην ελεύθερη κατάδυση για βαροτραύμα στον πνεύμονα. Μέχρι σήμερα παρόλο που αρκετοί αθλητές χρησιμοποιούν την τεχνική αυτή δεν έχει υπάρξει αναφορά για πνευμονικό βαροτραύμα που να συνδέεται άμεσα με χρήση της τεχνικής αυτής. Σε μία περίπτωση όπου το πρόβλημα έχει αναφερθεί στη βιβλιογραφία πιθανότατα η αιτία ήταν ένας συνδυασμός επανακατανομής των διογκούμενων αερίων μέσα στον πνεύμονα με ένα μηχανισμό παγίδευσης αερίου σε κάποιες περιοχές του.

ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΓΙΑ ΑΥΞΗΣΗ ΤΗΣ ΕΛΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΤΟΥ ΘΩΡΑΚΙΚΟΥ ΤΟΙΧΩΜΑΤΟΣ

Είναι τεκμηριωμένο ότι οι κορυφαίοι αθλητές άπνοιας κάνουν διάφορες ασκήσεις που αποσκοπούν στην αύξηση της ελαστικότητας του διαφράγματός τους και του θώρακά τους γενικότερα. Οι ασκήσεις αυτές έχουν σαν αποτέλεσμα να επιτυγχάνονται καλύτεροι λόγοι TLC / RVκαθώς αυτός ο λόγος εξακολουθεί να καθορίζει τα θεωρητικά όρια βάθους. Επομένως η βέλτιστη ελαστικότητα του θωρακικού τοιχώματος σε συνδυασμό με την ικανότητα να μειώνεται ο υπολειπόμενος όγκος στο ελάχιστο δυνατό με πολύ βαθιά εκπνοή, είναι πολύ βασικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην επίτευξη αυτών των εντυπωσιακών ρεκόρ που συνεχίζουν να καταγράφονται. Οι ασκήσεις αυτές είναι αντικείμενο της προπονητικής της ελεύθερης κατάδυσης.

ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΤΩΝ ΜΕΡΙΚΩΝ ΠΙΕΣΕΩΝ ΤΩΝ ΑΕΡΙΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΒΟΥΤΙΑ

Η μεταβολή στις μερικές πιέσεις των αερίων (οξυγόνο και διοξείδιο του άνθρακα κατά την διάρκεια μιας βουτιάς είναι αρκετά διαφορετικές από εκείνες που συμβαίνουν στην στατική άπνοια στην επιφάνεια. Η διαφορά έγκειται στην συμπίεση των πνευμόνων με την κάθοδο και την αποσυμπίεσή τους με την άνοδο. Τα επιστημονικά δεδομένα είναι ελάχιστα και μόνο πολύ πρόσφατα έχουν κάνει την παρουσία τους στον χώρο της βιβλιογραφίας.

Τυπικά σε ένα εκπαιδευμένο δύτη που δεν κάνει υπεραερισμό οι αρχικές τιμές οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα δεν είναι διαφορετικές από εκείνες στον γενικότερο πληθυσμό. Η αρτηριακή πίεση των αερίων είναι αντίστοιχα κοντά στις τιμές των PaO2 = 100 mmHgκαι PaCO2 = 35 mmHg. Κατά τη διάρκεια της καθόδου αυτές οι μερικές πιέσεις όλων των αερίων στον πνεύμονα αυξάνονται. Σύμφωνα με το νόμο του Daltonη μερική πίεση ενός αερίου ισούται με το κλάσμα του αερίου αυτού σε ένα αέριο μίγμα επί την ολική πίεση στον αεροφόρο χώρο. Έτσι κατά την κάθοδο η PaO2 αυξάνεται για να φτάσει στα 5 μέτρα τα 130 mmHgκαι στα 20 μέτρα τα 250 mmHg. Η υποξία κατά τη φάση της καθόδου είναι εντελώς απίθανη διότι το οξυγόνο μεταφέρεται στην κυκλοφορία λόγω της διαφοράς πιέσεων στον πνεύμονα και του αρτηριακού αίματος. Η PaCO2 αυξάνεται επίσης και θεωρητικά σε βάθος 8 μέτρων αντιστρέφεται η φυσιολογική του πορεία και απορροφάται από τον πνεύμονα προς την κυκλοφορία. Τελευταίες μελέτες έχουν όμως αποδείξει πως η απλή χρήση των μαθηματικών εξισώσεων του νόμου του Boyleκαι ο υπολογισμός της συγκέντρωσης των αερίων και ιδιαίτερα του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα, με βάση τις μεταβολές που συμβαίνουν στον πνεύμονα, είναι ανεπαρκής και αποτυγχάνει να δώσει απαντήσεις στις πραγματικές μετρήσεις.

Οι λόγοι που συμβαίνει αυτό είναι διάφοροι.

Πρώτον το CO2 είναι ένα εξαιρετικά ευδιάλυτο αέριο στα βιολογικά υγρά και το αίμα έχει μεγάλη ικανότητα απορρόφησής του. Εκεί μετατρέπεται σε διττανθρακικά ανιόντα και ιόντα πρωτονιομένο ύδωρ.

CO2 + 2H2O à HCO3 - + H3O +

Η διαλυτότητα του CO2 ακυρώνει τις επιπτώσεις που θα είχε λογικά η συμπίεση του πνεύμονα με την κάθοδο και δεν παρατηρούνται καθόλου αυξήσεις της PaCO2 στη φάση αυτή.

Δεύτερο το φαινόμενο της ανακατανομής του αίματος προς τον θώρακα αυξάνει την ποσότητα αίματος που είναι διαθέσιμη για απορρόφηση αυτού του αερίου από τις κυψελίδες των πνευμόνων και έτσι αυξάνει περισσότερο τη διαλυτότητά του.

Κατά τη φάση της ανάδυσης συμβαίνει το φαινόμενο Haldane. Κατά την ανάδυση η αρτηριακή πίεση του οξυγόνου μειώνεται δραματικά και μαζί με αυτήν και το ποσοστό κορεσμού της αιμοσφαιρίνης. Αυτή η κατάσταση αυξάνει περισσότερο την διαλυτότητα του CO2 στο αίμα. Έτσι ούτε στη φάση της ανάδυσης παρατηρείται αξιοσημείωτη αύξηση της συγκέντρωσης του CO2 στο αρτηριακό αίμα.

Σε μια μελέτη που έγινε με συνεχή καταγραφή του PaCO2 σε μια βουτιά στα 20 μέτρα για 75 δευτερόλεπτα η θεωρητική τιμή του PaCO2 όπως υπολογίστηκε από τον νόμο του Boyleήταν πάνω από 100 mmHg. Στην πραγματικότητα οι επιστήμονες κατέγραψαν PaCO2 που δεν ξεπερνούσε τα 50 mmHg. Τα ευρήματα αυτά επιβεβαιώθηκαν και σε μελέτες που έγιναν στους επαγγελματίες Κορεάτες απνεϊστές, σε άλλα θηλαστικά εκτός από τον άνθρωπο και τέλος σε πραγματικές καταδύσεις στα 20 μέτρα διάρκειας 4-5 λεπτών όπου η PaCO2 δεν ξεπερνούσε τα 45 mmHg. Στην τελευταία μελέτη οι αθλητές έκαναν ελαφρύ υπεραερισμό και άρχισαν την βουτιά σε συγκεντρώσεις γύρω στα 30 mmHg.

Κατά τη φάση της ανόδου οι πνεύμονες αποσυμπιέζονται και η μερικές πιέσεις των αερίων μέσα στις κυψελίδες μειώνονται συνεχώς. Σε κάποιο σημείο η φυσιολογική ροή του διοξειδίου του άνθρακα αντιστρέφεται και πάλι και αποβάλλεται στις κυψελίδες από το αίμα. Επίσης η απορρόφηση οξυγόνου σταματά καθώς δεν υπάρχει αρκετή πίεση οξυγόνου μέσα στις κυψελίδες. Η ροή του οξυγόνου μπορεί μάλιστα να αντιστραφεί επιστρέφοντας από το αίμα των πνευμονικών τριχοειδών στις κυψελίδες με κίνδυνο υποξίας ιδιαίτερα μετά από μεγάλη διάρκεια παραμονής στο βυθό. Η απώλεια μυϊκού ελέγχου ή / και απώλεια των αισθήσεων σύμφωνα με τις βιβλιογραφικές αναφορές συμβαίνουν σε αυτή τη φάση, δηλαδή είτε κατά την ανάδυση είτε αμέσως μετά από αυτή.

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις ενός άλλου ερευνητή του Feretti, οι κορυφαίοι απνεϊστές έχουν καλύτερη ανοχή σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου και αντέχουν μικρότερο ποσοστό κορεσμού αιμοσφαιρίνης από τον γενικότερο πληθυσμό. Επίσης δεν αντιδρούν τόσο εύκολα στο CO2 γεγονός που επιβεβαιώθηκε και σε αθλητές υποβρύχιου hockey ή σε κορεάτες απνεϊστές και στους Γιαπωνέζους AmaDivers.

[Σώτος Χριστοδούλου]

ΜΕΡΟΣ 8

ΥΠΕΡΒΟΛΙΚΟΣ ΥΠΕΡΑΕΡΙΣΜΟΣ

Η μερική πίεση του CO2 στον πνεύμονα είναι αντιστρόφως ανάλογη του ρυθμού αερισμού. Έτσι κάθε αλλαγή της αναπνοής που αυξάνει την κατά λεπτό ποσότητα αέρα που ανταλλάζεται στον πνεύμονα έχει σαν αποτέλεσμα την μείωση της πίεσης του αερίου αυτού στον πνεύμονα και κατ’ επέκταση την μείωση της PaCO2. Το αποτέλεσμα είναι να παραταθεί ο χρόνος που απαιτείται για να φτάσουν τα επίπεδα της PaCO2 τα 55 me 60 mmHgπου διεγείρει το κέντρο της αναπνοής στον εγκέφαλο. Απουσία ερεθίσματος από το CO2 η αναπνοή διεγείρεται και από τις χαμηλές συγκεντρώσεις Ο2. Όταν η PaO2 μειωθεί στα 50 με 60 mmHgπερίπου τότε έχουμε διέγερση της αναπνοής από το οξυγόνο. Έτσι η εισπνοή καθαρού οξυγόνου πριν από την άπνοια αυξάνει την χρονική περίοδο που το άτομο μπορεί να κρατήσει την αναπνοή του. Από μελέτες του Klockeτο 1959 έχει βρεθεί ότι εντελώς ανεκπαίδευτα άτομα μπορούν να κρατήσουν την αναπνοή τους για 8,5 λεπτά με εισπνοή καθαρού οξυγόνου και μετά από υπεραερισμό μέχρι και 14 λεπτά. Στην βουτιά με εισπνοή καθαρού οξυγόνου ο μηχανισμός είναι παρόμοιος. Πρέπει να σημειωθεί ότι με αυτή την τακτική το μόνο ερέθισμα που παραμένει για την διέγερση της αναπνοής είναι το CO2. Έτσι ο συνδυασμός υπεραερισμού με εισπνοή καθαρού οξυγόνου αυξάνει τον κίνδυνο υποξίας κατά την ανάδυση καθώς όλα τα ερεθίσματα της αναπνοής καθυστερούν χαρακτηριστικά. Σημειώνουμε επίσης ότι σε κορυφαίους αθλητές έχει ληφθεί αρτηριακό αίμα στο οποίο βρέθηκαν πιέσεις οξυγόνου πάρα πολύ χαμηλές μετά από τη διεξαγωγή βουτιάς 4 - 5 λεπτών. Οι μετρήσεις ήταν της τάξης των PaO2 25 με 30 mmHg. Αυτό μας υποδηλώνει πως δεν είναι δυνατό να καθορίσουμε μια συγκεκριμένη τιμή PaO2 που θεωρείται το κατώφλι της ασφάλειας.

Ο υπεραερισμός είναι περισσότερο επικίνδυνος όταν η βουτιά παρατείνεται και όταν εμπεριέχει κάπως αυξημένο βαθμό μυϊκής δραστηριότητας η οποία εξαντλεί το οξυγόνο γρηγορότερα. Σύμφωνα με αναφορά των Claus-Martinστο περιοδικό ClinicsinChestMedicineτο 2005 η πλειονότητα των θανατηφόρων ατυχημάτων στην άπνοια καταγράφηκε σε διαγωνισμούς ή βουτιές που επιχειρείται κάποιο ρεκόρ. Η παρακολούθηση των αθλητών σε αυτού του είδους τους διαγωνισμούς είναι καίριας σημασίας.

ΤΟ ΑΖΩΤΟ

Κατά ανάλογο τρόπο με τα άλλα αέρια έτσι και η μερική πίεση του αζώτου στον πνεύμονα αυξάνεται κατά την κάθοδο και μειώνεται κατά άνοδο. Σύμφωνα με το νόμο του Henryη ποσότητα ενός αερίου που διαλύεται σε ένα υγρό είναι ανάλογη της πίεσής του αερίου αυτού. Η αύξηση της πίεσης του Ν2 στις κυψελίδες αυξάνει και την PaN2. Οι συνέπειες είναι δύο.

Νάρκωση από άζωτο. Δύτες με επιδόσεις πάνω από 50 μέτρα συχνά αναφέρουν συμπτώματα μέθης που αποδίδονται στην αύξηση της ποσότητας του αζώτου στο αίμα και κατ’ επέκταση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Σχηματισμός φυσαλίδων αζώτου κατά την ανάδυση. Σύμφωνα με την θεωρεία της αποσυμπίεσης η απορρόφηση αζώτου επιτελείται πολύ ταχύτερα από την αποβολή του. Έτσι σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενων καταδύσεων το άζωτο δεν προλαβαίνει να αποβληθεί και αθροίζεται στο αίμα. Περιπτώσεις νόσου έχουν καταγραφεί από πολύ παλιά από τον Paulevτο 1965 σε επαναλαμβανόμενες καταδύσεις σε βάθη 15 με 20 μέτρα. Το περιστατικό βελτιώθηκε δραματικά μετά από θεραπεία σε θάλαμο επανασυμπίεσης γεγονός που υποδηλώνει ότι κατά πάσα πιθανότητα η αιτία του προβλήματος ήταν ο σχηματισμός φυσαλίδων. Επίσης η νόσος taravanaπου περιγράφεται σε αλιείς μαργαριταριών στην περιοχή της Πολυνησίας δεν είναι τίποτε άλλο παρά μια μορφή νόσου αποσυμπίεσης που οφείλεται σε φυσαλίδες αζώτου. Το σύνδρομο περιλαμβάνει ναυτία, ίλιγγο και διανοητική σύγχυση. Επίσης ορισμένοι δύτες παραλύουν μερικώς ή ολικώς και ακόμα θάνατοι έχουν αναφερθεί.

Εκείνο που καθορίζει τις περισσότερες φορές την πιθανότητα εμφάνισης νόσου είναι η αναλογία χρόνου επανόδου στην επιφάνεια και χρόνου-βάθους βουτιάς. Αν και οι αναφορές υποδηλώνουν την ύπαρξη νόσου στην ελεύθερη κατάδυση οι ελάχιστες μελέτες που έγιναν για ανίχνευση φυσαλίδων στο αίμα δυτών με ηχοβολισμό Dopplerδεν κατάφεραν να ανιχνεύσουν οτιδήποτε. Σε μία μοναδική βουτιά η πιθανότητα νόσου περιορίζεται. Παρόλ’ αυτά σε βουτιές που γίνονται για κατάρριψη ρεκόρ ιδιαίτερα στην κατηγορία nolimitsοι δύτες κάνουν στάση αποσυμπίεσης για περίπου 30 δευτερόλεπτα πριν αναδυθούν. Η νόσος αποσυμπίεσης στην ελεύθερη κατάδυση κατά γενική ομολογία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη.

Τα θηλαστικά όπως οι φώκιες και οι φάλαινες και που βουτάνε σε τεράστια βάθη (3000 μέτρα) δεν υφίστανται κίνδυνο νόσου διότι έχουν μια εντελώς διαφορετική φυσιολογία από εκείνη του ανθρώπου. Οι διαφορές έγκεινται στο ότι μπορούν να συμπιέζουν εντελώς τον πνεύμονά τους οπότε η απορρόφηση αζώτου σταματά από ένα σημείο και κάτω. Επίσης η κυκλοφορία του αίματος σταματά σε όλα σχεδόν τα όργανα εκτός από τα επινεφρίδια και τον εγκέφαλο. Ο σπλήνας επίσης εκλύει τεράστιες ποσότητες ερυθρών αιμοσφαιρίων τα οποία αποτελούν σημεία συγκέντρωσης και αποθήκευσης του αζώτου.

ΕΠΙΛΟΓΟΣ

Σήμερα ο άνθρωπος έχει καταπλήξει με τις κρυμμένες ικανότητες του και τις καταπληκτικές αντοχές του στο να επιβιώνει σε συνθήκες τέτοιες που πριν 15 – 20 χρόνια θα φάνταζαν ένα απομακρυσμένο σενάριο που ανήκει στην σφαίρα του φανταστικού. Πολλά έχουμε να μάθουμε ακόμη και ένα τεράστιο πεδίο έρευνας ξανοίγεται. Οι επιστήμονες έχουν τεθεί ενώπιοι ενωπίω των γεγονότων και καλούνται να μπουν με εντατικότερους ρυθμούς στην αναζήτηση απαντήσεων στα πολλά ερωτήματα που παραμένουν αναπάντητα.

[Physalia]

Σώτο ευχαριστούμε για το πολύ ενδιαφέρον κείμενο. Νομίζω ότι κατάφερα και το διάβασα όλο αλλά δεν εντόπισα πουθενά την πηγή του....
Αυτό σημαίνει ότι το έχεις γράψει εσύ;

[Σώτος Χριστοδούλου]

Το χω γράψει εγώ με βάση προσωπικές γνώσεις και κάποια βιβλιογραφική μελέτη. Συγχαρητήρια πάντως για την υπομονή σου Μαρία!

[Outlaw]

Αρχικό μήνυμα απο Σώτος Χριστοδούλου

ΜΕΡΟΣ 8

ΥΠΕΡΒΟΛΙΚΟΣ ΥΠΕΡΑΕΡΙΣΜΟΣ

Η μερική πίεση του CO2 στον πνεύμονα είναι αντιστρόφως ανάλογη του ρυθμού αερισμού. Έτσι κάθε αλλαγή της αναπνοής που αυξάνει την κατά λεπτό ποσότητα αέρα που ανταλλάζεται στον πνεύμονα έχει σαν αποτέλεσμα την μείωση της πίεσης του αερίου αυτού στον πνεύμονα και κατ’ επέκταση την μείωση της PaCO2. Το αποτέλεσμα είναι να παραταθεί ο χρόνος που απαιτείται για να φτάσουν τα επίπεδα της PaCO2 τα 55 me 60 mmHgπου διεγείρει το κέντρο της αναπνοής στον εγκέφαλο. Απουσία ερεθίσματος από το CO2 η αναπνοή διεγείρεται και από τις χαμηλές συγκεντρώσεις Ο2. Όταν η PaO2 μειωθεί στα 50 με 60 mmHgπερίπου τότε έχουμε διέγερση της αναπνοής από το οξυγόνο. Έτσι η εισπνοή καθαρού οξυγόνου πριν από την άπνοια αυξάνει την χρονική περίοδο που το άτομο μπορεί να κρατήσει την αναπνοή του. Από μελέτες του Klockeτο 1959 έχει βρεθεί ότι εντελώς ανεκπαίδευτα άτομα μπορούν να κρατήσουν την αναπνοή τους για 8,5 λεπτά με εισπνοή καθαρού οξυγόνου και μετά από υπεραερισμό μέχρι και 14 λεπτά. Στην βουτιά με εισπνοή καθαρού οξυγόνου ο μηχανισμός είναι παρόμοιος. Πρέπει να σημειωθεί ότι με αυτή την τακτική το μόνο ερέθισμα που παραμένει για την διέγερση της αναπνοής είναι το CO2. Έτσι ο συνδυασμός υπεραερισμού με εισπνοή καθαρού οξυγόνου αυξάνει τον κίνδυνο υποξίας κατά την ανάδυση καθώς όλα τα ερεθίσματα της αναπνοής καθυστερούν χαρακτηριστικά. Σημειώνουμε επίσης ότι σε κορυφαίους αθλητές έχει ληφθεί αρτηριακό αίμα στο οποίο βρέθηκαν πιέσεις οξυγόνου πάρα πολύ χαμηλές μετά από τη διεξαγωγή βουτιάς 4 - 5 λεπτών. Οι μετρήσεις ήταν της τάξης των PaO2 25 με 30 mmHg. Αυτό μας υποδηλώνει πως δεν είναι δυνατό να καθορίσουμε μια συγκεκριμένη τιμή PaO2 που θεωρείται το κατώφλι της ασφάλειας.

Ο υπεραερισμός είναι περισσότερο επικίνδυνος όταν η βουτιά παρατείνεται και όταν εμπεριέχει κάπως αυξημένο βαθμό μυϊκής δραστηριότητας η οποία εξαντλεί το οξυγόνο γρηγορότερα. Σύμφωνα με αναφορά των Claus-Martinστο περιοδικό ClinicsinChestMedicineτο 2005 η πλειονότητα των θανατηφόρων ατυχημάτων στην άπνοια καταγράφηκε σε διαγωνισμούς ή βουτιές που επιχειρείται κάποιο ρεκόρ. Η παρακολούθηση των αθλητών σε αυτού του είδους τους διαγωνισμούς είναι καίριας σημασίας.

ΤΟ ΑΖΩΤΟ

Κατά ανάλογο τρόπο με τα άλλα αέρια έτσι και η μερική πίεση του αζώτου στον πνεύμονα αυξάνεται κατά την κάθοδο και μειώνεται κατά άνοδο. Σύμφωνα με το νόμο του Henryη ποσότητα ενός αερίου που διαλύεται σε ένα υγρό είναι ανάλογη της πίεσής του αερίου αυτού. Η αύξηση της πίεσης του Ν2 στις κυψελίδες αυξάνει και την PaN2. Οι συνέπειες είναι δύο.

Νάρκωση από άζωτο. Δύτες με επιδόσεις πάνω από 50 μέτρα συχνά αναφέρουν συμπτώματα μέθης που αποδίδονται στην αύξηση της ποσότητας του αζώτου στο αίμα και κατ’ επέκταση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Σχηματισμός φυσαλίδων αζώτου κατά την ανάδυση. Σύμφωνα με την θεωρεία της αποσυμπίεσης η απορρόφηση αζώτου επιτελείται πολύ ταχύτερα από την αποβολή του. Έτσι σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενων καταδύσεων το άζωτο δεν προλαβαίνει να αποβληθεί και αθροίζεται στο αίμα. Περιπτώσεις νόσου έχουν καταγραφεί από πολύ παλιά από τον Paulevτο 1965 σε επαναλαμβανόμενες καταδύσεις σε βάθη 15 με 20 μέτρα. Το περιστατικό βελτιώθηκε δραματικά μετά από θεραπεία σε θάλαμο επανασυμπίεσης γεγονός που υποδηλώνει ότι κατά πάσα πιθανότητα η αιτία του προβλήματος ήταν ο σχηματισμός φυσαλίδων. Επίσης η νόσος taravanaπου περιγράφεται σε αλιείς μαργαριταριών στην περιοχή της Πολυνησίας δεν είναι τίποτε άλλο παρά μια μορφή νόσου αποσυμπίεσης που οφείλεται σε φυσαλίδες αζώτου. Το σύνδρομο περιλαμβάνει ναυτία, ίλιγγο και διανοητική σύγχυση. Επίσης ορισμένοι δύτες παραλύουν μερικώς ή ολικώς και ακόμα θάνατοι έχουν αναφερθεί.

Εκείνο που καθορίζει τις περισσότερες φορές την πιθανότητα εμφάνισης νόσου είναι η αναλογία χρόνου επανόδου στην επιφάνεια και χρόνου-βάθους βουτιάς. Αν και οι αναφορές υποδηλώνουν την ύπαρξη νόσου στην ελεύθερη κατάδυση οι ελάχιστες μελέτες που έγιναν για ανίχνευση φυσαλίδων στο αίμα δυτών με ηχοβολισμό Dopplerδεν κατάφεραν να ανιχνεύσουν οτιδήποτε. Σε μία μοναδική βουτιά η πιθανότητα νόσου περιορίζεται. Παρόλ’ αυτά σε βουτιές που γίνονται για κατάρριψη ρεκόρ ιδιαίτερα στην κατηγορία nolimitsοι δύτες κάνουν στάση αποσυμπίεσης για περίπου 30 δευτερόλεπτα πριν αναδυθούν. Η νόσος αποσυμπίεσης στην ελεύθερη κατάδυση κατά γενική ομολογία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη.

Τα θηλαστικά όπως οι φώκιες και οι φάλαινες και που βουτάνε σε τεράστια βάθη (3000 μέτρα) δεν υφίστανται κίνδυνο νόσου διότι έχουν μια εντελώς διαφορετική φυσιολογία από εκείνη του ανθρώπου. Οι διαφορές έγκεινται στο ότι μπορούν να συμπιέζουν εντελώς τον πνεύμονά τους οπότε η απορρόφηση αζώτου σταματά από ένα σημείο και κάτω. Επίσης η κυκλοφορία του αίματος σταματά σε όλα σχεδόν τα όργανα εκτός από τα επινεφρίδια και τον εγκέφαλο. Ο σπλήνας επίσης εκλύει τεράστιες ποσότητες ερυθρών αιμοσφαιρίων τα οποία αποτελούν σημεία συγκέντρωσης και αποθήκευσης του αζώτου.

ΕΠΙΛΟΓΟΣ

Σήμερα ο άνθρωπος έχει καταπλήξει με τις κρυμμένες ικανότητες του και τις καταπληκτικές αντοχές του στο να επιβιώνει σε συνθήκες τέτοιες που πριν 15 – 20 χρόνια θα φάνταζαν ένα απομακρυσμένο σενάριο που ανήκει στην σφαίρα του φανταστικού. Πολλά έχουμε να μάθουμε ακόμη και ένα τεράστιο πεδίο έρευνας ξανοίγεται. Οι επιστήμονες έχουν τεθεί ενώπιοι ενωπίω των γεγονότων και καλούνται να μπουν με εντατικότερους ρυθμούς στην αναζήτηση απαντήσεων στα πολλά ερωτήματα που παραμένουν αναπάντητα.

φιλε,

πολύ σωστά τα όσα διαβάζω πιό πάνω. θα πρέπει να τονιστεί ότι αυτό είναι πάρα πολύ επικίνδυνο, γιατί ο υπεραερισμός, και ειδικά ο υπερβολικός, αγγίζει τα όρια της αυτοκτονίας.

θα πρέπει να γίνει και η ενημέρωση για θέματα υπερκαπνίας, και μετέπειτα ανοξαιμίας και μετά φυσικά θα επέλθει ο πνιγμός.

σκέφτομαι κατά πόσο κάποιος που θα διαβάσει το πιό πάνω, ίσως "ερεθιστεί" στο να καταφέρει να μίνει πιό πολύ στον βυθό προκαλώντας έτσι κάτι κακό.

προσοχή παιδιά. προτού επιχειρήσετε κάτι τέτοιο, διαβάστε και για το τί σημαίνει υπερκαπνία και ανοξαιμία. τα κύτταρα του εγκεφάλου δεν αντέχουν πολύ στην ισχαιμία = ανεπάρκεια οξυγόνου, και όταν τα επίπεδα του CO2 είναι πολύ χαμηλα στους ιστούς , αίμα, τότε δεν νιώθουμε την ανάγκη για μια νέα αναπνοή. όταν όμως αρχίσει να δημιουργείται CO2, και αν υπήρξε υπεραερισμός προηγουμένως, το CO2 αυξάνεται κατά πολύ πιό γρήγορα και "ξεπερνα" θα έλεγα το σημείο όπου το σώμα μας θα "σημάνει" τον συναγερμό για νέα αναπνοή με αποτέλεσμα να έχουμε υπερκαπνία, και τότε ανοξαιμία αφού τα κύττατα του εγκεφάλου θα νεκρώσουν. συνεπώς, απλά θα επέλθει λιποθυμία και πνιγμός....

αυτά σε συντομία. χρειάζεται πάρα πολύ καλή μελέτη, πρωτού ασχοληθεί κάποιος με αυτά τα πράγματα.

φίλε, δεν το γράφω αυτό για να συμπληρώσω ή να "υποδείξω" κάτι που ξέχασες να γράψεις εσύ.

απλά τα έχεις παραθέσει τόσο καλά, που "διεγείρεται" κάποιος να δοκιμάσει, αν μή τι άλλό, τις αντοχές του... δηλαδή εγώ αν δεν είχα κάποια γνώση περαιτέρω, σίγουρα θα το δοκίμαζα.

σκέφτηκα ότι ίσως να χρειαζόντα μια προειδοποίηση.

απο την άλλη, χρειάζεται (κατ' εμένα τουλάχιστον) ολόκληρο μάθημα για το θέμα αυτό και δεν τελειώνει σε ένα πόστ, έτσι είπα να δώσω το νόημα κάπως σύντομα....


πολύ φιλικά,

Σπύρος