Νόσος σε κατάδυση «εντός των πινάκων»

[Andreas Triantopoulos]

http://www.scuba-doc.com/LTE.htm



Conclusions
Negative effects of long-term deep diving include dysbaric osteonecrosis, decreased pulmonary function due to airway narrowing, hearing loss, and liver changes. There are studies that suggest neurologic effects of diving, but these studies have been criticized for flaws in design. Damaged cells similar to those found after exposure to ionizing radiation have been observed, but there are no controlled studies to verify that diving caused the cell damage. The severity of the effects and the point at which they manifest themselves in deep divers appears to be established. What remains unknown is the point at which these changes occur in sports divers and at what depths and times. Because no definitive scientific information is available, it can only be speculated that air bubbles will always travel to end organs, affecting them in some manner.

There have been reports of encephalopathy, impairment of cognitive function, and abnormal EEGs using this rationale as an explanation. However, the Divers Alert Network has stated: "The supposition of any damage to the brain rests on the occurrence of so called silent bubbles occurring in the blood or brain and spinal cord. That such bubbles do exist has been well demonstrated by Doppler technology in blood and tissue studies of animals' spinal cords. Whether or not, however, these silent bubbles are the cause of changes in the brain is unproved...Divers should not be unduly concerned about {the Lancet study}. More research is needed, but the world is filled with many divers who have been diving for over 40 years who show no unusual deterioration in their abilities which would affect their quality of life...
Certainly, [the study's] results should not be discounted. However, in the absence of neurological decompression illness, many other studies in which divers were compared with non-divers, have failed to demonstrate that diving causes long-term neurological impairment or any functional abnormalities."

[neokles]

Αρχικό μήνυμα απο GKAM

Νεοκλή, νομίζω πως είσαι δύο στα δύο off

Φυσικά και είμαι off αλλά όχι 2 στα 2... 3 στα 3 ίσως.

Αρχικό μήνυμα απο dimitri

Σκέφτομαι όμως κατά πόσον είναι καλύτερο (και φυσικά ασφαλέστερο) να βουτάω από δώ και μπρός μόνο με πίνακες και να αφήνω το computer απλά σαν χρονόμετρο.

Μην το κάνεις δεν υπάρχει λόγος. Κάποια από τα Suunto computer έχουν Simplan mode. Χρησιμοποίησέ το για να σχεδιάσεις την βουτιά σου. Καλό είναι να μάθεις να χρησιμοποιείς multilevel πίνακες. Βγάζε πάντα και ένα πλάνο ανάγκης (χ μέτρα πιο κάτω, ψ ώρα πιο πολύ). Πάντα όμως να εκτελείς το πλάνο με το Computer μια που η ευκολία που σου δίνει και η ακρίβεια των υπολογισμών δεν μπορεί να συγκριθεί. Προσπάθησε να τηρήσεις το πλάνο σου και μην φτάνεις κοντά στα όρια, τουλάχιστον όχι όταν δεν είναι απόλυτα απαραίτητο. Ανέβα αργά, κάνε βαθιές στάσεις και αν θέλεις πια να το παρακάνεις βούτα με nitrox και χρόνους αέρα. Ε! Αν πάθεις DCS τότε "ήταν γραφτό σου". Θα το πάθαινες και στην επιφάνια

Αρχικό μήνυμα απο akef

Κι αφού το εξηγήσεις .... σύγκρινέ το με το στρες που νιώθεις όταν βουτάς στα -30 ή στα -12!!!

Μερικά πράγματα δεν μετριούνται. Stress βέβαια μπορεί να νοιώθεις πάρα πολύ και στα 12 και στα 30. Αν έχεις στρεσαριστεί πολυ μέσα στην βουτιά είναι ένας καλός λόγος να κάνεις μια μεγαλύτερη στάση ή/και να μειώσεις τον χρόνο σου. Αλλά ΟΚ I 've got your point.

Ευχαριστώ όλους για τις απαντήσεις

[eye love scuba]

Όταν μιλάμε για τη νόσο πρέπει να έχουμε στο μυαλό μας το πολυπαραγοντικό της ιστορίας. Η θεωρία με τους ιστούς, τη φόρτιση και αποφόρτιση, τη μηχανική των φυσσαλίδων ειναι μόνο μία αρχή. Μην ξεχνάμε ότι φυσσαλίδες δεν ισοδυναμούν με νόσο. Η νόσος είναι μία πολυπαραγοντική κατάσταση με τις φυσσαλίδες ως απαραίτητο και πιθανώς τον κυριότερο triggering factor.
Τώρα όσον αφορά στους πίνακες. Πολλοί δύτες θεωρούν ότι ένας πίνακας ή ένα πρόγραμμα αποσυμπίεσης που λειτουργεί με ασφάλεια μέχρι ένα βάθος, μπορεί να προβλεψει και τι γίνεται βαθύτερα, ή και τι γίνεται σε ρηχές αλλά μεγάλης διάρκειας καταδύσεις, που πλησιάζουν τον κορεσμό. Αυτό προφανώς και δε συμβαίνει. Γιατί αν συνέβαινε θα σήμαινε ότι το ανθρώπινο σώμα ακολουθεί καμπύλες. Όμως στην φυσιολογία υπάρχουν λεγόμενα κομβικά σημεια, πέρα από τα οποία οι συχετισμοί αλλάζουν εντελώς, και μία υποτιθέμενη καμπύλη είναι τελείως λάθος. Ακόμα και αν πάρουμε την απλοϊκή θεωρία των ιστών, θα δούμε ότι έχει πολλά σημεία που είναι ανακριβή και αρκετά μακρία από το τι συμβαίνει στο σώμα, αλλά αυτό είναι θέμα συζήτησης εκτός φόρουμ, γιατί είναι πολύ μακροσκελής.
Θα αναφέρω 1-2 απλά/απλοϊκά παραδείγματα, για να καταλάβει κανείς τι εννοώ.
Ας υποθέσουμε ότι ένας δύτης κάνει μία κατάδυση εντός των ορίων. Ανεβαίνει και σουλατσάρει στα 5-9μ. Επειδή όμως είναι λίγο μπουκωμένος και το βάθος μικρό, έχει λίγο δυσκολία στην εξίσωση, ειδικά αν από τα 5μ αποοφασίσει να ξανακατέβει π.χ. στα 8 να δει κάτι. Οπότε κάνει μία σχετικά έντονη Valsalva. Αν αυτός ο δύτης έχει PFO, στη φάση που το φλεβικό του αίμα είναι πλούσιο σε άζωτο (βλ. Ο2 παράθυρο), δηλαδή κάνει απαζώτωση, στο τέλος της κατάδυσης, μέρος του Ν2 μπαίνει λόγω της Valsalva μέσω του PFO στην αρτηριακή κυκλοφορία... Ακόμα και αν δεν έχει PFO, έντονη Valsalva, βήχας, φτέρνισμα, μπορεί να αυξήσει την ενδοθωρακική πίεση και το ενδοπνευμονικό shunt, δηλαδή τη διάνοιξη μικρών αγγείων στον πνεύμονα που είναι φυσιολογικά κλειστά και που δεν περνούν από τις κυψελίδες. Ένας τετοιος δύτης δε θα εμφανίσει πόνο στον αγκώνα κα σπάνια π.χ. πόνο στην πλάτη, αλλά μπορεί αμέσως μόλις βγει να έχει διαταραχές όρασης, πονοκέφαλο και άλλα συμπτωματα από τον εγκέφαλο, γιατί εκεί πήγαν οι φυσσαλίδες. άρα είναι μία νόσος εντος των ορίων.
Ας πάρουμε μία άλλη περίπτωση όπου ένας κάνει ένα yo-yo προφίλ. Εκεί οι φυσσαλίδες που είναι παγιδευμένες στα πνευμονικά τριχοειδή μικραίνουν, περνούν στην αρτηριακή κυκλοφορία. Εκεί και αν ο δύτης ξανααναδυθεί γρήγορα, το πιθανότερο είναι ότι θα προκαλέσουν αποφράξεις.
Ας πάμε τώρα και σε ένα παράδειγμα με ιστούς. Ας υποθέσουμε ότι έχουμε 2 ιστούς, έναν γρήγορο και έναν αργό, π.χ. νευρικό ιστό και λίπος που είναι σε επαφή μεταξύ τους. Μία τέτοια κατάσταση υπάρχει π.χ. στο νωτιαίο μυελό. Βάσει της θεωρίας φόρτισης και αποφόρτισης, στο χρονικό σημείο τ1 ο γρήγορος ιστός έχει απορροφησει πιο πολύ Ν2 από τον αργό. Καθώς ο χρόνος προχωράει, τότε Ν2 δεν φορτίζει μόνο τους ιστούς προερχόμενο από το αίμα, αλλά και Ν2 από το γρήγορο ιστό μεταφέρεται στον αργό λόγω της κλίσης πίεσης. Αυτό αλλάζει την καμπύλη φόρτισης, αλλά δεν προβλέπεται από το μοντέλο. Όσο πιο πολλή ωρα κάθεται ο δύτης σε αυτό το βάθος, τόσο απομακρύνεται από το μοντέλο αποσυμπίεσης. Και αυτό είναι μόνο μία σταγόνα στον ωκεανό.
Κατά τη γνώμη μου επίσης, δύτες που εμφάνησαν νόσο σαφέστατα εντός των ορίων ή επανηλλημένα πρέπει να ψάχνονται για διαταραχες γλοιότητας αίματος, όπως άνθρωποι κάτω των 45 που εμφάνισαν π.χ. εγκεφαλικό επεισόδιο.
Γενικά η κατάδυση είναι ασφαλής και δεν θέλω να τρομάξω κόσμο με όλα όσα ανάφερα, είναι σκέψεις και συμπεράσματα από πράγματα που έχω διαβάσει. Όπως λέμε, καλό είναι να υπάρχει το common sense αλλά και η επίγνωση της άγνοιάς μας σε κάποια θέματα. Αυτά τα δύο μπορούν να μας προστατέψουν από πολλά.
Αντρέα, συμφωνώ απόλυτα με όσα λές για το PFO. Καταλαβαίνεις όμως τι θα σήμαινε για τον καταδυτικό κόσμο μία υποχρεωτική εξέταση για PFO...